El cuerpo virtual
Como fisioterapeuta “especializado” en las disfunciones del movimiento, mi telón de fondo siempre ha sido el sistema neuro-músculo-esquelético. El lienzo sobre el que trabajamos se compone de palancas, engranajes y poleas. El paradigma en el que nos basamos: cómo estas “piezas” interactuan entre sí para originar movimiento.
La mía es una ciencia mecánica. Una aparente ventaja para alguien que empezó estudiando ingeniería técnica industrial especializada en mecánica. O al menos eso pensaba antes. Como siempre las cosas no son tan complicadas y mucho menos tan sencillas.
Cuando hice la formación del “Concepto Mulligan” hubo una maniobra concreta que me hizo reflexionar largo y tendido sobre alguno de mis principios (o “dogmas”). Concretamente la maniobra para el “esguince de tobillo en inversión”.
¿Cómo podíamos “eliminar” el dolor en un caso tan agudo, con edema, inflamación e incapacidad funcional? ¿Qué pasa con la distensión ligamentosa o la cápsula articular? ¿Es que nadie ha pensado en la anatomía? ¡¿Qué le estamos haciendo a la anatomía?! (nunca olvidaré la famosa frase de Edu: “¡A tomar por culo la biomecánica!”. Curioso efecto el del “agua de Valencia”).
Carole, la profesora, nos contaba que había visto varias cirugías para “retensar” las estructuras laterales del tobillo en pacientes con esguince recidivante crónico, y era muy difícil diferenciar cápsula de ligamentos. Eran “parte de lo mismo”.
La teoría inicial era que, el mecanismo de inversión, que provoca el esguince de las estructuras laterales, también provoca una alteración biomecánica en el peroné, posicionándolo antero-inferiormente. Por medio de la maniobra y el vendaje, “resposicionas” el peroné corrigiendo la disfunción biomecánica y eliminando así el dolor.
Esto me llevó a ahondar en el campo de la neurofisiología del dolor y de la neurociencia. La primera explicación vino de mano de Vicenzino, que hablaba de “inputs” y de cómo se estimulaba la modulación inhibidora de la generación y conducción de la señal nociceptiva (la sustancia gris periacueductal (PAG) y la porción rostral de la formación ventromedial bulbar (RVM)).
A grosso modo el planteamiento es que mediante un estímulo biomecánico (como puede ser el que generamos en el borde lateral del tobillo con la maniobra del vídeo del enlace) provocamos estímulos neurofisiológicos.
A nuestro lienzo “mecanicista” le damos un sustrato fisiológico neural. Ya no es solo qué le pasa a la anatomía. La experiencia dolorosa se ve influenciada por una serie de filtros. La amenaza de daño es motivo suficiente para activar la alerta nociceptiva y generar dolor e incapacidad funcional. Entran en juego muchos factores “poco conocidos” para nosotros .
Uno de ellos es el de cuerpo virtual. Ese lienzo no lo tenemos tan en cuenta, o al menos no de manera consciente. El cuerpo virtual es la representación que nuestro cerebro tiene de nuestro cuerpo. Vimos algo de esto por medio de Penfield y su homúnculo.
Gracias a los avances en el estudio y conocimiento del “miembro fantasma”, podemos mejorar nuestra concepción de cuerpo virtual. Podemos entender el por qué del “fantasma” y extrapolar esa fuente de conocimiento a otras parcelas “afines” como puede ser la de la patología crónica. Si a esto le sumamos las incertidumbres que conlleva la representación especulativa de nuestro “medio interno”, podemos predecir las probabilidades de error evaluativo en las interpretaciones (e imaginaciones) sensoriales.
“¿Cómo podemos tratar el dolor en una parte del cuerpo que no existe?”- se preguntó Ramachandran a mediadios de los años 90.
Nosotros nos seguimos haciendo la misma pregunta: ¿Cómo se trata un área dolorosa donde no existe daño?
En el caso expuesto por la maniobra de Mulligan, ¿existe daño en el tejido? ¿es ese daño la fuente de dolor? ¿cómo podemos aliviar el dolor si continúa existiendo daño?. Esto nos lleva a plantearnos: ¿es el daño nuestra principal preocupación? ¿o lo es el dolor?.
Pero con pacientes de larga evolución, donde los tratamientos “convencionales” han fracasado y existe la duda razonable de si realmente hay daño en el tejido, el planteamiento es más “sencillo”. Nuestra preocupación es el dolor. El paciente quiere dejar de sentir dolor en un área donde aparentemente no existe daño.
Copio literalmente del libro del señor “R” (por no desgastarle el nombre...):
“En la mayoría de los pacientes el brazo fantasma se siente “paralizado”, “congelado”, “escayolado” o “completamente inmóvil”. A menudo la mano fantasma sufre dolorosos espamos involuntarios cerrando el puño o se queda fijan en una posición incómoda y dolorosa que el paciente es incapaz de cambiar. “... Tal vez, cuando el brazo estaba intacto pero paralizado, cada vez que la parte frontal del cerebro enviaba una orden al brazo diciéndole “muévete”, ricibía retro-alimentación visual que decía “no, no se mueve”. De algún modo esa retroalimentación quedó impresa en el circuito del lóbulo parietal o en algún otro lugar del cerebro (lo llamamos “parálisis aprendida”) ¿Cómo podíamos poner poner a prueba esta idea tan altamente especulativa? Si la respuesta visual indicara al paciente que el fantasma está obedeciendo las ordenes del cerebro, la parálisis aprendida podría “desaprenderse””.
Se ha extrapolado esta fuente de conocimiento de “estimulación visual” al campo de la patología crónica y se están llevando a cabo interesantes investigaciones al respecto. Por ejemplo hay estudios donde se demuestra que el hecho de ver cómo te tocan el miembro afecto provoca dolor incluso cuando realmente no lo tocan (Acerra N, Moseley GL. Dysynchiria: Watching the mirror image of the unaffected limb elicits pain on the affected side. Neurol. 2005;65:751-753).
En otros se prueba que el simple hecho de imaginar movimiento en el miembro afecto provoca dolor e hinchazón (Moseley GL, Zalucki N, Birklein F, Marinus J, Hilten JJv, Luomajoki H. Thinking about movement hurts: The effect of motor imagery on pain and swelling in people with chronic are pain. Arthritis Care Res. 2008;59:623-631). (Moseley GL. Imagined movements cause pain and swelling in a patient with complex regional pain syndrome. Neurol. 2004;62:1644).
Esto nos abre las puertas hacia algo sobre lo que vengo hablando en las última entradas: un universo de posibilidades (además del trabajo que hasta ahora realizamos, no hay que perder nunca el norte). Hay un estudio donde se induce la ilusión de que el miembro afecto es más pequeño de lo que realmente es reduce el dolor e hinchazón provocados por el movimiento del miembro (Moseley GL, Parsons TJ, Spence C. Visual distortion of a limb modulates the pain and swelling evoked by movement. Curr Biol. 2008;18:R1047-R1048).
Además de otras muchas investigaciones sobre “feedback visual con espejos” e imágenes impresas en tarjetas o en el ordenador (McCabe CS, Haigh RC, Blake DR. Mirror visual feedback for the treatment of complex regional pain syndrome (Type 1). Curr Pain Headache Rep 2008;12:103–7). (Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomized controlled trial. Pain. 2004;108:192-198).
Tenemos que plantearnos seriamente que el lienzo es mucho más que un trozo de tela en blanco y, por tanto, las posibilidades, posiblemente "ilimitadas".
entrada de villovi a las
12:45 p. m.
13 comentarios:
Estimado Villovi, gracias por una excelente entrada donde planteas temas de rabiosa actualidad sobre la epistemología de nuestra praxis manipultiva en particular y fisioterápica en general.
Igual que tú, y supongo que como para muchos, adentrarnos en las MWM [Movilizaciones Con Movimiento] supuso un choque frontal a nuestra rígida pero también sólida formación y "suelo" biomecánico. De repente veíamos como las reglas de BM clásica no sólo no se cumplían, sino que en determinadas maniobras, precisamente al incumpliras ex professo, el paciente mejoraba...
Vizencino nos habló un poco de todo esto. Como tú bien dices, el paradigma no es ni BM puro, ni neurofisiológico puro, sino mixto. Es necesario un estímulo BM [input] de separación real de las carillas articulares, momentáneo y no perdurable en el tiempo, para provocar un output neurofisiológico.
La inhibición se presupone viende inducida por las vías descendentes de la PAG dorsolateral y la RVM, y es parece ser que de naturaleza no-opioidea [Wright 1995; Zusman 1998; Paungmali 2003; O Leary 2004; Vicenzino 2004].
No obstante, unas consideraciones:
a) Hablamos de inputs-outputs. Habría que reconsiderar esto a la luz de la entrada del Dr. Arturo sobre las falacias de las neuronas aferentes-eferentes. Según el Dr. Arturo, toda la red neuronal está informada...
b) en cualquier caso, se explica la "simpleza" del modelo inputs-outputs pripuesta por Vizencino, en tanto que están descritos los mecanismos inhibitorios descendentes en tanto que su localización troncoencefálica.
Es decir, de bulbo para arriba no sabemos muy bien qué ocurre al realizar una movilización, pero si toda la red está informada, es comprensible pensar que a nivel encefálico "pasa algo" y seguramente "pasa mucho".
En terapia manual, hemos pasado de conceptualizar lo neurofisiológico desde lo medular [reflejos Ia, II...], ahora hemos llegado a lo tronoencefálico así un poquito... y todavía nos queda integrar de tálamo para abajo y sobre todo de tálamo para arriba, a nivel crotical, homuncular... nuestro cuerpo virtual.
Excelente entrada, villovi. Y muy agradecido por las referencias finales de Moseley y cols. Me llama poderosamente la atención el estudio de imaginería de un miembro más pequeño y sus efectos en la reducción del dolor y la inflamación... habrá que probar!
Un abrazo!
Siempre es un placer leer a un fisio que reflexiona sobre la implicación inexcusable de la red neuronal en la gestión del movimiento. Ese placer sólo es comparable a la frustración que me produce comprobar que los compañeros neurólogos no muestran ningún indicio de interés por la neurobiología del dolor.
No hay duda de que el concepto de esquema o imagen corporal es fundamental y poderosamente operativo. Los profesionales contribuimos sustancialmente a construirlo y, nos guste o no, lo estamos haciendo en cada contacto con el paciente. Ya que es inevitable, deberíamos esforzarnos en mejorar la calidad de esa prestación pedagógica.
Enhorabuena por el artículo y la línea del blog
Saludos
Justo he escrito el comentario cuando entraba el de Oceano mar. Creo, efectivamente que se está construyendo la arquitectura de la red nociceptiva desde abajo hacia arriba, sobredimensionando la jerarquía de la periferia y concediendo a las capas centrales un papel modulador secundario. En mi opinión, la red funciona de forma integrada y no distingue entre aferencia y eferencia.
Por ejemplo: cuando se produce un episodio necrótico, se generan señales nociceptivas aferentes pero también un reflejo axonal que conduce antidrómicamente (eferente) por las colaterales y amplifica la zona de seguridad ("hiperalgesia" secundaria). Los trenes de "inputs" nociceptivos llegan hasta el asta posterior y justo cuando descrgan, esos potenciales generan potenciales antidrómicos que van en dirección contraria y descargan SP y CGRP (reflejo de la raíz dorsal).
La vía descendente moduladora, tanto inhibe como excita. La PAG y la RVM están conectadas con el cerebro especulativo y descargan en función de estados evaluativos.
El tálamo es una estación de relevo, no sólo sensorial, sino también de señal de campo receptor (input) y output generado en todos los niveles. Es decir es un integrador de input, output y evaluaciones de las distintas capas.
La percepción es un output cerebral a la conciencia y un input de rebote desde la conciencia al sistema (reentrada)... La percepción es una acción premotora.
En este complejo circuito reentrante, circular, entra también el profesional, la cultura, la cognición social...
Complejo pero apasionante...
Qué bueno Dr. Arturo que haya usted comentado esta entrada. Me encanta lo que plantea, y si usted tiene a bien, aprovechando su presencia también aquí, para hacerle algunas preguntas que he venido rumiando estos días después de leer algunas de sus entradas y que también está en relación con el tema planteado por villovi.
1.- La primera es sobre la falsa aferencia-eferencia. Conozco el concepto de flujo antidrómico que descarga en la zona de necrosis, sin embargo, me cuesta extrapolarlo, supongo que por pura rigidez mental, a otros ámbitos, digamos, más "clásicos".
Me explico. Por ejemplo, en el clásico reflejo miotático, según sus planteamientos ¿está toda la red informada? Uno tiene enquistado el concepto de: neurona aferente - sinapsis en asta posterior -neurona eferente.
¿Cómo se explica aquí que toda la red esté informada? ¿también el tálamo, el córtex? ¿el reflejo medular, no es sólo medular? ¿hay flujo antidrómico también con esta información?
2- Por lo que vamos sabiendo, modalidades de terapia manual, provocan estimulación descendentes desde la PAGdl, pero no se activa precisamente la vía inhibitoria...sino la simpato-excitatoria! Me parece fascinante lo que dice de que tanto PAG y RVM están relacionadas con el cerebro especulativo y "descargan en función de evaluaciones".
¿Este tipo de especulaciones pueden estar relacionadas con las creencias o la matriz cultural del paciente? ¿son este tipo de especulaciones de las que estamos hablando? ¿o son de otra índole, estilo imagen corporal, kinesiofobia, representación homuncular etc? Disculpe mi supina ignorancia en el tema.
3- Muy interesante lo que plantea de que estamos periferizando la red neuronal. Desde luego, es todo un concepto revolucionario para nosotros los fisioterapeutas, educados en la lógica cartesiana de que A implica B y B implica C.
Rigideces mentales, insisto, pero cuesta la comprensión de que toda la red neuronal esté informada en todo momento. ¿Hay alguna bibliografía específica sobre el tema?
Seguiremos reflexionando, aprendiendo, siendo críticos y por tanto, evolucionando... muchas gracias!
Es una verdadera goazada poder leer "comentarios" tan interesantes como los planteados. Solo por eso vale la pena esto del blog.
Efectivamente la pobre visión actual de la fisioterapia hacia el campo de la neurología tiene muchos errores de planteamiento por desconocimiento. Para nosotros, Arturo, es "nuevo" casi todo lo que dices, y supone un esfuerzo intelectual (anti-dogma) intentar absorver parte de ese conocimiento que transmites en cada entrada.
Hasta ahora, apenas habíamos tenido en cuenta la red neuronal más allá de algunos mecanismos "básicos" a nivel medular. Lo que pasa "en la cabeza" parecía más del ámbito de la psicología (pese a que siempre hemos sido una "ciencia holística").
Ahora empezamos a entender ciertos aspectos que hasta ahora imaginábamos. El rol excitatorio de la PAG y RVM influido por creencias, actitudes, conocimientos... pues sabíamos que influía pero no a que nivel (desde un punto de vista fisiológico).
Me parece muy interesante, como bien dice Arturo, el complejo y fascinante campo que se abre ante nosotros. Cada ápice de información es una novedad gratificante. Coincido con óceano-mar en lo de la bibliografía (Arturo, tu libro aun no ha llegado pero esta encargado) y además, si me lo permites Arturo, sería un placer conocer cómo empezaste a interesarte en este tipo de planteamientos y cual fue tu "inspiración" (previo a escribir uno de tus libros y encontrar información sobre Moseley ya hablabas de todo esto...).
Creo que eres un ejemplo a seguir para todos nosotros (aunque aqui solo entremos unos pocos).
Un abrazo a ambos.
Da gusto disponer de un blog como este donde aparece un debate sobre aferencias y eferencias...
Hay dos autores que han tratado el papel del tálamo en el control del flujo informativo hacia la corteza: S.M.Sherman y R.W. Guillery.
Hay dos artículos disponibles en google:
http://jn.physiology.org/cgi/reprint/90/2/539.pdf
http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/357/1428/1695.full.pdf+html
Son algo densos pero uno se puede hacer una idea sobre el papel del tálamo en la integración de flujos informativos que va más allá del de "estación de relevo sensorial"
Tendría que repasarme los artículos del tálamo pero estoy seguro de que le llega información sobre órdenes motoras derivadas a todos los niveles. De este modo el sistema funciona con prealimentación, sabiendo el conjunto de outputs motores que va a integrar en cada acción motora decidida, así como los estímulos que se van a generar (copia eferente).
los neurofisiólogos agrupan la acción y percepción como una misma función. De otro modo no se puede explicar el excelente comportamiento del robot humano en los terrenos que pisamos...
Respecto al control de lo especulativo-evaluativo, actúa a través de la PAG RVM, tanto por su vía inhibidora (opiáceos, serotonina-noradrenalina) como excitadora (colecistoquinina). El efecto placebo descarga también a través de esta vía.
Lo evaluativo integra todo lo que tiene esa condición de poder anticipatorio, venga de donde venga.
La evolución progresa añadiendo. Los primeros seres vivos en los que apareción una neurona no tenían mas que, eso, una, que hacía todas las funciones.
La neurona somatosensorial, pseudounipolar no es como la convencional que nos explican, es decir: un árbol dendrítico, un soma y un axón. En realidad es un soma con dos brazos axónicos que terminan en sendas arborizaciones (periférica y central). Funcionalmente es un axon bidireccional.
Villovi: empecé con esto casi sin darme cuenta. Me interesó mucho siempre la fisiología, los procewsos celulares. Hice bastante electromiografía y tuve la oportunidad de ver la escasa correlación entre dolor y daño neural, especialmente en los síndromes radiculares.
Luego ya vino mi propia experiencia nociceptiva. Estoy operado de hernia discal. Al principio fuí bien pero al cabo de unos años entré en un infierno, con períodos prolongados de baja. Pensando, pensando fuí dándome cuenta de que el reposo era mi enemigo y que el movimiento, junto a una reconceptualización de todo el proceso me podría sacar de la cama. Empecé a buscar información y descubrí el mundo de la neurociencia...
Básicamente es darse cuenta de que el dolor que impedía el movimiento provenía de una decisión cerebral y no de una supuesta lesión...
Luego me costó lanzarme a cambiar mi modus operandi en la consulta pero ya no había retorno y aquí ando metido en este apasionante fregado...
Arturo: Muchas gracias por compartir tu experiencia con nosotros.
En cuanto al tema del placebo, por algunos estudios que he leído, sobre todo con antagonistas a los opiáceos como la naloxona, tenía entendido que se producía por endorfinas que mediaban por otra vía (no PAG-RVM). De hecho, creía que cuando se administraba en un estudio naloxona era precisamente para estudiar si el mecanismo implicado en la mejora del dolor era mediado por placebo o por mecanismos centrales.
Si en realidad median por el mismo camino, ¿cómo pueden diferenciarse para estudiar uno u otro?
Muchas gracias de nuevo.
El efecto placebo está mediado a través de los sistemas de opiáceos endógenos y dopaminérgico. El primero descarga a través de la PAG y RVM generándose la orden previamente en corteza (expectativas y creencias). La dopamina está vinculada al sistema de recompensa.
Además del sustrato bioquímico está el de los procesos básicos de condicionamiento que actúan a través de la sensibilización de circuitos. Este mecanismo no tiene dependencia opiácea.
Luego está toda la participación del filtro talámico que no precisa de mediación opiácea sino que maneja activación de canales iónicos de calcio dependientes de bajo voltaje que activan diversos modos de paso de señal hacia el córtex (consciencia)
Entonces se puede ser tan tajante en investigación con el uso de la naloxona a "¿esto participa o no del efecto placebo?".
Evidentemente, no.
Hasta ahora, se ha analizado el dolor y sus vías de transmisión (nociceptivas)desde un punto de vista neurofisiológico; pero tal vez existe algo más...
Desde hace un tiempo, algunos sectores están reivindicando el papel de la matriz extracelular, no como un mero tejido de sostén, sino como un elemento vivo, incluso con propiedades de trasnmisisón de señales biorreguladoras. Palabras como tensegridad, macanotransducción, neuromatrix, etc., son cada vez más frecuentes cuando se habla de dolor y terapia manual.
Por otro lado, algunos medicamentos, como el Traumeel y otros productos antihomotóxicos (de eficacia demostrada) carecen de un mecanismo fisiologico claro que demuestre su eficacia en el dolor (crónico y agudo); la única explicación razonable parece ser que pasa por un complicado sistema basado en la mecánica cuántica y no en los planteamientos de la farmacología actual, básicamente molecular.
¿Alguien puede aportar algo sobre el tema?
Un saludo
Otra explicación razonable también pasaría por el efecto placebo, ¿no?
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